Гипертрофическая кардиомиопатия - это заболевание, характеризующееся утолщением миокарда, в частности, увеличением объема сердечной мышечной ткани в левом желудочке и желудочковой перегородке. Это наиболее распространенное сердечное заболевание у домашних кошек.
Симптомы
Симптомы гипертрофической кардиомиопатии обычно проявляются в возрасте от двух до трех лет, хотя возраст постановки диагноза может быть и более поздним. У большинства больных кошек симптомы проявляются не сразу. Основные клинические признаки включают застойную сердечную недостаточность, артериальную тромбоэмболию, а у меньшинства даже внезапную смерть. Застойная сердечная недостаточность может сопровождаться одышкой, вялостью и непереносимостью физических нагрузок, а тромбоэмболия может затрагивать задние конечности, вызывая боль и двустороннюю ишемию.
Управление заболеваниями
Профилактического или лечебного лечения этого заболевания не существует. Лечение направлено на борьбу с симптомами с помощью таких препаратов, как антитромботики, чтобы снизить риск образования тромбов.
Генетическая основа
Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Аутосомно-доминантное наследование означает, что кошкам достаточно унаследовать одну копию мутации или патогенного варианта, чтобы подвергнуться риску развития заболевания. Каждый котенок, родившийся у родителей, несущих одну копию мутации, имеет 50-процентную вероятность унаследовать одну копию мутации и подвергнуться риску развития заболевания. Не рекомендуется разводить кошек, несущих генетические варианты, которые могут вызвать заболевание, даже если у них не проявляются симптомы.
Технический отчет
Гипертрофическая кардиомиопатия - аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся утолщением миокарда. Среди генов, которые были подробно изучены в связи с этим заболеванием, - ген, кодирующий сердечный миозин-связывающий белок C (MYBPC3), белок с саркомерной функцией, то есть участвующий в процессе сокращения мышц. Хотя точная роль белка, продуцируемого MYBPC3, до конца не выяснена, предполагается, что он может взаимодействовать с миозином или актином, а также устанавливать взаимодействия с другими саркомерными белками. Первый вариант, идентифицированный в этом гене (c.91G>C), был обнаружен у породы мейн-кун. Впоследствии у породы рэгдолл был обнаружен новый вариант (c.2453C>T), который помог объяснить гипертрофическую кардиомиопатию у больных кошек, не имевших варианта c.91G>C. Вариант c.2453C>T, обнаруженный у рэгдолла, включает изменение пары оснований в кодоне 820, затрагивающее консервативный аргинин. Предполагается, что это изменение может повлиять на функцию или структуру белка. Рекомендации Американского колледжа ветеринарной внутренней медицины не рекомендуют проводить генетическое тестирование на MYBPC3 c.2453C>T у кошек, не относящихся к породе рэгдолл.
Наиболее пострадавшие породы
Рэгдолл
Вы все еще не знаете истинную природу своей кошки?
Раскройте секреты ДНК вашего питомца с помощью двух наших серий.
