Paladar hendido

El paladar hendido una anomalía craneofacial en los cachorros que causa hendiduras en el techo (paladar) de la boca y una comunicación anormal entre las cavidades oral y nasal.

Síntomas

Los cachorros afectados presentan una hendidura o fisura en el paladar duro y blando desde el nacimiento, lo que les causa dificultades para alimentarse y les impide crecer al mismo ritmo que sus compañeros de camada. Además, durante la alimentación, la leche puede pasar al tracto respiratorio, lo que aumenta el riesgo de infecciones, lo que en algunos casos puede comprometer su supervivencia.

Manejo de la enfermedad

En caso de que su perro muestre algún síntoma debe acudir a su veterinario para que lo evalúe. Las fisuras palatinas tanto congénitas como adquiridas pueden ser corregidas mediante cirugía, en el caso del paladar hendido congénito está indicada a una edad temprana, preferiblemente entre los 4-6 meses, aunque en casos graves puede ser antes y los cachorros pueden necesitar cuidados especiales.

Bases genéticas

Esta enfermedad sigue un modo de herencia autosómica recesiva. La herencia autosómica recesiva significa que el perro, indistintamente del sexo, debe recibir dos copias de la mutación o variante patogénica para correr el riesgo de desarrollar la enfermedad. Ambos progenitores de un perro afectado deben ser portadores de al menos una copia de la mutación. Los animales que sólo tienen una copia de la mutación no tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, pero pueden transmitir la mutación a las generaciones futuras. No se recomienda la cría entre perros portadores de variantes genéticas que puedan causar una enfermedad, aunque no manifiesten síntomas.

Informe técnico

El gen DLX6 produce un factor de transcripción que se expresa durante el desarrollo y está implicado, junto con DLX5, en la formación de estructuras craneofaciales, el oído interno, las extremidades y el cerebro. Dicho gen es importante en la diferenciación de condrocitos (células del cartílago) y osteoblastos (células que producen la matriz extracelular de los huesos). En el estudio de Wolf et al. se observó que este defecto podría estar ocasionado por una inserción de 2056 bp (pares de bases) en una región altamente conservada del gen DLX6 que hace que se produzca un codón de parada prematuro.

Las razas más afectadas

  • Perdiguero de Nueva Escocia

Bibliografía

Fiani N, Verstraete FJ, Arzi B. Reconstruction of Congenital Nose, Cleft Primary Palate, and Lip Disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2016 Jul;46(4):663-75.

Wolf ZT, Leslie EJ, Arzi B,et al. A LINE-1 insertion in DLX6 is responsible for cleft palate and mandibular abnormalities in a canine model of Pierre Robin sequence. PLoS Genet. 2014 Apr 3;10(4):e1004257.

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