Lundehundin oireyhtymä

Lundehundin suolisto-oireyhtymä on vatsan ja suoliston patologia, joka aiheuttaa imeytymishäiriöitä ja proteiinien puutetta.

Oireet

Tähän Lundehund-koirille tyypilliseen oireyhtymään kuuluu oireita, kuten seerumin alhaiset valkuaispitoisuudet, oksentelu, painon ja lihasmassan lasku, ruokahaluttomuus, letargia, nesteen kertyminen vatsaan ja turvonneet tassut. Oireet voivat ilmetä missä tahansa iässä 6 kuukauden ja 10 vuoden välillä. Se voi lopulta kehittyä lymfoomaksi, suolisto- tai mahasyöväksi.

Sairauksien hallinta

Tähän tilaan ei ole parannuskeinoa, ja sen hoitoon kuuluu yleensä ruokavalion muuttaminen, vitamiinilisät, tulehduskipulääkkeiden antaminen ja lääkkeet, jotka vähentävät solujen kertymistä suolistoon, parantavat imunesteen virtausta ja poistavat haitallisia suolistobakteereja. Yleisimmät hoidot ovat prednisoni, metronidatsoli, simetidiini, FOS, Forti-flora ja B12-injektiot. Hoito vaihtelee koirasta toiseen, ja ennuste on hyvin vaihteleva, vaihdellen lievästä kroonisesta, usein toistuvasta ripulista vakaviin oireisiin, jotka eivät kestä hoitoa.

Geneettinen perusta

Tauti periytyy autosomaalisesti resessiivisesti. Autosomaalinen resessiivinen periytyminen tarkoittaa, että koiran on sukupuolesta riippumatta saatava kaksi kopiota mutaatiota tai patogeenistä muunnosta, jotta hänellä olisi riski sairastua tautiin. Sairastuneen koiran molemmilla vanhemmilla on oltava vähintään yksi mutaatiokopio. Eläimillä, joilla on vain yksi kopio mutaatiosta, ei ole suurentunutta riskiä sairastua tautiin, mutta ne voivat siirtää mutaation tuleville sukupolville. Jalostusta sellaisten koirien välillä, jotka kantavat geneettisiä variantteja, jotka voivat aiheuttaa taudin, ei suositella, vaikka niillä ei olisikaan oireita.

Tekninen raportti

Lundehundin oireyhtymän tarkkaa syytä ei tunneta täysin, mutta sen uskotaan liittyvän geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmään. Vuonna 2016 julkaistiin Metzgerin ym. tutkimus, jossa todettiin, että P3H2-geenin c.1849G>C-mutaatio, jota käsittelemme tässä, saattaa olla oireyhtymän syy. P3H2-geeni (joka tunnettiin aiemmin nimellä LEPREL1) ilmentyi tietyissä suolen limakalvolta löytyvissä neuroendokriinisissä soluissa, ja on esitetty, että sillä voi olla tärkeä rooli neuropeptidien prosessoinnissa ja erityksessä. P3H2:n muutokset voivat liittyä muutoksiin suoliston neuropeptidituotannossa, joka voi olla avainasemassa tässä ja muissa tulehduksellisissa suolistosairauksissa.

Eniten kärsivät rodut

Lundehund

Kirjallisuusluettelo

Metzger J, Pfahler S, Distl O. Variant detection and runs of homozygosity in next generation sequencing data elucidate the genetic background of Lundehund syndrome. BMC Genomics. 2016 Aug 2;17:535.