Kitalaen halkio

Kitalaki ja suulakihalkio on pennuilla esiintyvä kraniofaktinen poikkeavuus, joka aiheuttaa halkeamia suulaen (suulakihalkion) kattoon ja epänormaalin yhteyden suu- ja nenäontelon välillä.

Oireet

Vaurioituneilla pennuilla on syntymästä lähtien halkeama tai halkeama kovassa ja pehmeässä suulakihalkiossa, mikä aiheuttaa ruokintavaikeuksia ja estää pentuja kasvamasta samaa vauhtia kuin pentutoverinsa. Lisäksi ruokinnan aikana maitoa voi kulkeutua hengitysteihin, mikä lisää infektioiden riskiä, mikä joissakin tapauksissa voi vaarantaa pentujen selviytymisen.

Sairauksien hallinta

Jos koirallasi on oireita, sinun on mentävä eläinlääkärin arvioitavaksi. Sekä synnynnäinen että hankittu suulakihalkio voidaan korjata leikkauksella. Synnynnäisen suulakihalkion tapauksessa se on aiheellista tehdä varhaisessa iässä, mieluiten 4-6 kuukauden iässä, vaikka vakavissa tapauksissa se voi tapahtua jo aikaisemmin ja pennut saattavat tarvita erityistä hoitoa.

Geneettinen perusta

Tauti periytyy autosomaalisesti resessiivisesti. Autosomaalinen resessiivinen periytyminen tarkoittaa, että koiran on sukupuolesta riippumatta saatava kaksi kopiota mutaatiota tai patogeenistä muunnosta, jotta hänellä olisi riski sairastua tautiin. Sairastuneen koiran molemmilla vanhemmilla on oltava vähintään yksi mutaatiokopio. Eläimillä, joilla on vain yksi kopio mutaatiosta, ei ole suurentunutta riskiä sairastua tautiin, mutta ne voivat siirtää mutaation tuleville sukupolville. Jalostusta sellaisten koirien välillä, jotka kantavat geneettisiä variantteja, jotka voivat aiheuttaa taudin, ei suositella, vaikka niillä ei olisikaan oireita.

Tekninen raportti

DLX6-geeni tuottaa transkriptiotekijää, joka ilmentyy kehityksen aikana ja osallistuu yhdessä DLX5-geenin kanssa kallon ja kasvojen rakenteiden, sisäkorvan, raajojen ja aivojen muodostumiseen. Geeni on tärkeä kondrosyyttien (rustosolut) ja osteoblastien (luiden solunulkoista matriksia tuottavat solut) erilaistumisessa. Wolfin ja muiden tekemässä tutkimuksessa todettiin, että tämä vika voi johtua 2056 bp:n (emäsparin) insertiosta DLX6-geenin erittäin konservoituneella alueella, joka aiheuttaa ennenaikaisen stop-kodonin syntymisen.

Eniten kärsivät rodut

Newfoundlandin säämiskä

Kirjallisuusluettelo

Fiani N, Verstraete FJ, Arzi B. Reconstruction of Congenital Nose, Cleft Primary Palate, and Lip Disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2016 Jul;46(4):663-75.

Wolf ZT, Leslie EJ, Arzi B,et al. A LINE-1 insertion in DLX6 is responsible for cleft palate and mandibular abnormalities in a canine model of Pierre Robin sequence. PLoS Genet. 2014 Apr 3;10(4):e1004257.